许多类型的本能都会表现出蛋白酪氨酸和糖类抵消的变异。可抑制酪氨酸活性的药物在临床上已经是一种成功的抗菌临床，但是糖类这类靶标在较大程度上仍然没有被充分发挥，究其原因，主要是由于目前为止对糖类引发疾病的机制认识还偏低。
8月11日，PNAS刊出了普渡大学Zhong-Yin Zhang讲师制作组的最新进展，他们挖掘出了一种在胰腺癌、癌症、肾癌、前列腺癌、乳腺癌、癌、脑癌和其它在在癌症里面起着关键效用的新型糖类激活反应。数据分析得出糖类PRL2通过持续上升PTEN来发挥促癌效用。
图片缺少：PNAS酪氨酸能将酰基团下端到蛋白上，而糖类则负责蛋白的去酰化时，两者都有可能使细胞癌变从而随之而来蛋白发生转变。已有数据分析挖掘出糖类PRL过传达高度致癌，而PTEN是本能癌症里面的第二最常失活的可抑制因子，仅次于p53。在这项数据分析里面，数据分析人员挖掘出PRL2能使PTEN的Tyr336（赖氨酸）去酰化时，这随之而来PTEN泛素化时，被打上降解「附加」，从而降低了PTEN的低水平和抵抗菌症进展的能力。PRL2使PTEN的Tyr336去酰化时以促进PTEN的纤泛素化时（图片缺少：PNAS）
而在将PRL2从具有癌变倾向、PTEN缺陷的小鼠模型里面敲除时，PTEN低水平恢复正常，也暂缓了土壤。数据分析人员在检索资料库后还挖掘出，本能里面PRL2的高传达与低低水平的PTEN相关，高低水平的PRL2也降低了几种本能恶性的全组患者生存率。
在消化时道里面PRL2传达与PTEN低水平呈负相关（图片缺少：PNAS）
「这项得出PRL2可能是癌症的药物靶标，通过可抑制PRL2糖类，恢复PTEN低水平是可抑制形成的一种可能作法。更令人兴奋的是，这一挖掘出则会冲击多种癌症。」Zhang讲师曾说。
此前Zhang讲师的实验室已挖掘出了可抑制PRL2的有效作法，他们正继续进行这一药物的整合。
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